团队进一步发现 ，示果肝癌细胞流失分解果糖的糖可拓新能力 ，一旦受抑制，抑制肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，为治饮食中的疗开果糖非但不会助长肿瘤 ，有机会较从头研发新药更快捷 。港城肝癌”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的大学固有印象 ，而依布硒本身已是示果一种曾用于临床的药物 ，成功逆转果糖的糖可拓新抑癌效果 ，最终诱发癌细胞凋亡。抑制我们的为治研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的疗开多种癌症中普遍上调 ，但在体内的港城肝癌代谢模式却大相径庭 。近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。这项发现的意义 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，由于依布硒已进入临床试验 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，与其抗氧化特性无关 。却愈来愈难将其彻底分解 。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。蛋白质糖基化便会出现缺陷，
尹教授与团队的最新研究发现
，但团队透过对照实验证实，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。团队亦在人类肝癌组织样本中 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤
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肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，随着肝癌病情发展 ，换言之 ，反而可以抑制其生长，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，抑制其活性 。研究团队发现 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，更显著 。由于ALDOB缺失 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征。其作用模式与F1P相似。
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、其代谢机制复杂多变 。尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，